如何从免疫学分析重症肌无力的病理原因

　　自身免疫性疾病一般对于患者的身体健康有较大的危害，重症肌无力作为一种最常见的免疫性疾病，重症肌无力病因也多种多样。我们可以通过下文免疫学分析，从根本上了解重症肌无力病因，从而深入了解疾病知识，在疾病来临之际能够正确应对。

　　重症肌无力是一种累及神经肌肉接头突触后膜乙酣胆碱受体的自身免疫病，由于接头处信号传递障碍而造成肌肉极易疲劳无力的神经肌肉疾病。几乎所有年龄段的不同种族的男女都有理患重症肌无力的可能。通常情况下，妇女发病较早，常于青春期或20岁左右发病，而男性发病较迟，常推迟到60岁之后。

　　最为主要的重症肌无力病因就是乙酰胆碱功能异常，骨路肌细胞受躯体运动神经释放的神经递质——乙酰胆碱(Ach)的支配，在神经肌肉接头处乙酰胆碱弥散到肌细胞膜，与骨路肌细胞膜亡的乙既胆碱受体结合。当大量的

　　乙酰胆碱受体被这种神经递质结合后，将能够启动一个信号，导致骨骸肌的收缩。在乙酰胆碱受体附近有一种膜结合酶——胆碱朗酶，能够快速降解乙酰胆碱。因此，必须同时释放足够多的乙酰胆碱才能够抵消胆碱能酶的降解作用，结合足够的乙酰胆碱受体，形成一次肌肉收缩在重症肌无力患者中，神经肌肉接头处正常的信号传递过程被打乱，导致肌肉收缩功能异常。

　　重症肌无力病因的表现主要在神经肌肉接头处肌细胞膜、亡乙酰胆碱受体数目的减少，这是由抗体介导的自身免疫形成的。因为，在90%MG病人血清中均有特异性抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体可能通过如下机制减少有功能的乙酰胆碱受体数目：①加速突触后膜上乙酞胆碱受体的退化;⑦加速受体和抗体复合物的内化;②减少乙酰胆碱的合成;④结合乙酰胆碱受体，妨碍受体与Ach的结合;⑤通过激活补体，选择性地破坏含有受体的突触后膜。

　　以上就是从免疫学角度对重症肌无力病因所进行的分析，希望朋友们通过了解重症肌无力的免疫学知识，能够在生活中更有针对性的预防重症肌无力，通过重症肌无力病因有效排除疾病。