心肌炎的发病机制

    心肌炎的发病机制
    心肌炎的发生，多数是病原体直接侵害心肌的结果，或者是病原体的毒素和其他毒物对心肌的毒性作用。心肌受到侵害，首先影响到心脏传导系统，导致兴奋性增高，出现心搏动亢进，脉搏快而充实等一系列临床症状。由于心肌部分损害，心脏传导系统内的兴奋灶产生冲动，不待窦房结产生冲动下传到达，另有心肌异位兴奋灶提早产生冲动，可引起心脏个别部分的早期收缩，称之为心室性期前收缩，同时也使心房、心室或两个心室的收缩不相一致，临床上出现节律不齐。在运动和疼痛时，由于心肌的兴奋性增高，脉搏骤然加速或出现阵发性心动过速，血压升高。后期，由于心肌纤维发生变性、坏死，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心室扩张，出现房室瓣相对闭锁不全性杂音，由于心输出量减少，动脉压下降，出现血流缓慢，全身性静脉瘀血。从而发生呼吸困难，全身性水肿，消化不良，肝功能障碍，肾功能下降，脑供血不足等变化。严重时，发生严重的心力衰竭，而使患畜死亡。
    急性心肌炎未彻底治愈，可发展成慢性心肌炎，病变的心肌细胞被增生的结缔组织代替形成心肌硬化，最终导致心肌收缩力减弱而发生心力衰竭死亡。